酒精在体内的生化代谢首先是通过ADH或肝细胞内质网的微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）及过氧化氢酶系统的过氧化氢酶的作用转变为乙醛，后者在乙醛脱氢酶（ALDH）的作用下转变为无毒性的乙酸，继而转变成乙酰辅酶A参与机体多种物质的代谢，最后氧化为二氧化碳和水。

酒精在胃内的代谢

　　人类胃内至少有3种形式的ADH，它们对酒精代谢有或高或低的Km值。由于酒精摄入后胃内酒精浓度很高，即便是高Km值的ADH也变得很活跃，有效的酒精代谢随之发生，这就构成了酒精代谢的第一站（即首过代谢）。但胃内的ADH存在着种族差异，80%的日本人被证实缺乏同工酶中的一种。

　　 首过代谢降低了酒精的生物利用率，成为对抗酒精造成系统损害的保护性屏障。由于某种疾病致胃大部切除后这种保护性屏障作用消失，酗酒后酒精迅速入血；一些常用药物，如阿司匹林、H2受体阻滞剂（甲氰咪呱等）在体外能抑制ADH的活性，也可导致血中酒精水平升高。

　　女性胃内ADH的活性较男性低，至少在50岁以下的女性，相同酒精浓度(量)摄入的条件下，女性血中酒精的含量较高，此种差异与男女身体构成的不同（女性含有较多的脂肪，而水则相对较少等）以及女性体重平均较男性为低等有关，血中较高的酒精浓度相应地使女性对酒精更为敏感。

酒精在肝细胞中的代谢
　　由于酒精作用的器官特异性（嗜肝性），使肝细胞在酒精代谢方面占据了极其重要的地位。肝细胞对酒精的代谢主要通过以下3个途径进行：①细胞浆或细胞内可溶性区域的ADH途径；②内质网内MEOS途径；③过氧化氢酶系统的过氧化氢酶途径。
酒精通过ADH作用后产生乙醛，脱下来的氢转移给氧化型辅酶I（NAD）而生成还原型辅酶I（NADH），后者在细胞浆内进行一系列氧化还原反应，这种氧化还原状态又可导致多种代谢异常，如过量NADH的利用可导致高乳酸血症等。高乳酸血症可加速酸中毒和排泄尿酸的能力，引起继发性高尿酸血症，酒精介导的酮症和嘌呤分解的加速可能也促使高尿酸血症。高尿酸血症与临床观察到的由于过量消耗酒精饮料造成的痛风发作有关。