非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是引起肝功能受损的最常见原因之一，且其患病率增长迅速。我们以前评估过NAFLD脂肪酸代谢相关基因表达，且报道了基因表达变化与脂肪酸合成增加有关。在目前的研究中，我们对26例NAFLD患者和10个正常者评估另外一些脂肪酸代谢相关基因表达。实时PCR分析的目标基因如下：乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、ACC2；脂肪酸合成酶(FAS)；甾体调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)；与脂肪组织分化相关蛋白(ADRP)来评估脂肪酸摄取及合成；肉毒碱转移酶1a(CPT1a)；长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)；长链L-3-羟酰基辅酶A alpha (HADHalpha)；解偶联蛋白2(UCP2)；直链乙酰辅酶A 氧化酶(ACOX)；支链乙酰辅酶A 氧化酶(BOX)；细胞色素P450 2E1 (CYP2E1)、CYP4A11；PPARalpha评估线粒体、过氧化酶体、微粒体的氧化过程；过氧化物岐化酶(SOD)；过氧化氢酶、谷胱甘肽合成酶(GSS)来评估抗氧化过程；甘油二酯0-酰基转移酶(DGAT1； PPAR gamma；激素敏感脂肪酶(HSL)来评估甘油三酯的合成和催化。在NAFLD中，尽管脂肪酸在肝细胞中堆积，其从头合成和摄取的上调与以下几种基因的表达增加有关：ACC1、FAS、SREBP-1c及ADRP。脂肪酸氧化相关基因LCAD、HADH alpha、UCP2、ACOX、BOX、CYP2E1、CYP4A11都过度表达，这表明NAFLD中氧化反应增强，然而CTP1a 和PPAR alpha表达降低。且SOD和过氧化氢酶也过度表达，表明抗氧化通路被活化来中和氧化过程中产生的活性氧(ROS)。DGAT1表达上调且不伴PPARgamma表达的增加，然而HSL表达下调。本研究的数据提示了以下与NAFLD有关的几点：1、增加脂肪酸的从头合成和摄取将导致脂肪酸在肝细胞中进一步堆积。2、线粒体中的氧化减少或完全被激活。3、线粒体、过氧化酶体、微粒体氧化功能上调来降低脂肪酸堆积的补充。4、抗氧化通路包括SOD和过氧化氢酶增强来中和线粒体、过氧化酶体、微粒体氧化过程中过度产生的 ROS。5、DGAT表达增多和HSL表达减少导致脂肪滴的形成。我们需要进一步研究阐明受控于胰岛素和需AMP激活的蛋白激酶的SREBP-1c与脂肪酸合成增加的关系。（周琪译）